Diyabetes Mellitus (DM) insülin eksikliği veya insülin etkisindeki azalma nedeni ile KH, protein ve yağ metabolizmasında bozukluklarla seyreden ve sürekli tıbbi bakım gerektiren kronik bir metabolizma hastalığıdır.

 

Tip 2 DM oluşumunda 2 temel patoloji vardır:

 

1. İnsülin direnci: Post-reseptör dekefte bağlı olarak, periferik dokularda, özellikle kas, yağ dokusunda ve daha sonra karaciğerde insülinin etkisi yetersizdir. İnsülin direnci Tip 2 DM tanısından uzun yıllar önce başlar.

 

2. İnsülin sekresyonunda azalma: Pankreasın kan glukozuna yanıt olarak insülin yapma kapasitesi % 50’nin altına indiğinde klinik olarak diyabet aşikar olur. Ayrıca hepatik glukoz yapımı artmıştır. İnsülin sekresyonu azalırken genellikle önce kan şekeri yükselir, bunu açlık kan şekeri’nin yükselmesi takip eder. Artan glukoz konstrasyonu insülin sekresyonu ve insülin etkisini daha fazla bozar (Glukoz toksisitesi). Kontrolsüz Tip 2 DM’de artan serbest yağ  asitleri de insülin sekresyonu ve etkisini bozar.

 

Diğer bir deyişle Tip 2 DM’de insülin direnci zemininde giderek artan bir insülin sekresyon defekti vardır.

 

 

HbA1C > % 6,5            >>>>>   Aşikar DM

 

HbA1C > % 5,7 – 6,4   >>>>>   DM riski yüksek

 

 

Daha önce “Sınırda Diyabet” ya da “Latent Diyabet” diye anılan “Bozuk AKŞ” veya “GT (BGT)”, artık “Prediyabet” olarak kabul edilmektedir. Her ikisi de diyabet ve kardiyovasküler hastalık (KVH) için önemli bir risk faktörüdür. Buna göre; “Kombine Bozuk AKŞ + BGT ” olarak bilinen durumda, hem AKŞ 100-125 mg / dl hem de 2.st KŞ 140-199  mg / dl arasında olmalıdır. Bu kategori glukoz metabolizmasının daha ileri bozukluğunu ifade eder. HbA1C ile belirlenen Yüksek Risk Grubu, bozuk AKŞ ve bozuk GT’den daha ileri bir glukoz metabolizması bozukluğu olan kişileri kapsar.

Tip 2 DM’nin Özellikleri

 

  •  Çoğunlukla 30 yaş sonrası ortaya çıkar ancak obezite artışının sonucu olarak özellikle son 10-15 yılda, çocukluk veya adolesan çağlarında ortaya çıkan Tip 2 diyabet vakaları artmaya başlamıştır.

 

  •  Güçlü bir genetik yatkınlık söz konusudur. Ailede genetik yoğunluk arttıkça sonraki nesillerde diyabet riski artar ve hastalık daha erken yaşlarda görülmeye başlar.

 

  •  Hastalar sıklıkla obez veya kiloludur. Beden kitle indeksi (BKİ) > 25 kg/m2

  •  Hastalık genellikle sinsi başlangıçlıdır. Pek çok hastada başlangıçta hiçbir semptom yoktur.

  •  Başlangıçta DKA’ya yatkın değildir. Ancak uzun süreli hiperglisemik seyirde veya beta-hücre rezervi azaldığı ileri dönemlerde DKA görülebilir.

 

  •  C-peptid: Normal / Yüksek / Düşük olabilir

  •  Otoantikor (ICA, Anti GAD, IA2Ab, IAA): Negatif

  •  Otoimmün hastalık birlikteliği: Yok

 

TEDAVİ

 

1. Tıbbi beslenme tedavisi

 

2. Egzersiz ve fiziksel aktivite

 

3. Oral antidiyabetik ilaçlar

 

  • İnsülin Salgılatıcı (İnsülin Sekretagogları): Sülfonilüreler, Glinidler
  • İnsülin Duyarlılığını Artıranlar (İnsülin Sensitizerler): Biguanidler, Tiazolidinedionlar
  • Alfa-glukozidaz inhibitörleri
  • İnkretinmimetik İlaçlar: GLP-1 reseptör agonistleri, Dipeptidil-Peptidaz-4 inhibitörleri (DPP4-İ)

 

4. İnsülin

 

Diyabet tedavisinde kaçınılması gereken hususlardan biri hipoglisemidir. Hiperinsülinemi ve daha sık olarak fizyolojik savunma mekanizmalarında bozukluk (kontrregülatuvar yanıtın bozulmuş olması ve hipoglisemi farkındalığının azalması) sonucu oluşur. KŞ < 70 mg /dl ise adrenerjik, KŞ < 50 mg /dl ise nöroglikopenik bulgular ortaya çıkar. Ancak KŞ’nin yüksek değerlerden kısa sürede hızla düşmesi de, indiği seviye hipoglisemik düzeyde olmasa bile, hipoglisemi belirtilerini ortaya çıkarır.

RANDEVU İÇİN

0 312  441 66 00

SİTE HARİTASI

Ziyaretçi Sayımız: